介绍下肺部气体交换。它发生在肺组织的肺泡及其肺泡壁的血管。肺的作用是吸进外界氧气的和排出机体代谢产物CO2。它也是参与机体血液循环的一员。血液循环的过程中，一些物质随血液运输到机体各个部位发挥作用等等。肺组织有各级粗细不等的支气管和大量的肺泡。同时肺组织伴随有血管，神经，结缔组织等等。
肺循环的血管参与气体交换。肺泡壁上有大量的毛细血管参与气体交换。毛细血管动脉端的血液来自机体静脉。这些血液都是被机体利用代谢过的。含有大量CO2和机体代谢产物如尿素，尿酸，氨等等。(肺循环的动脉端是含氧少的静脉血。而不同于体循环动脉端，它是含氧丰富的血液。)动脉端毛细血管中血液的CO2弥散到肺泡中。而肺泡中的O2弥散进入血液中，由红细胞运载到全身各个部位。
正常有效的气体交换要依靠很多组织结构和功能正常。如肺泡通气正常，血管结构正常且通畅。血液量正常，性质正常。心脏泵血功能正常等等。很多因素都在影响。哪一方出了问题都会影响肺部气体交换。
举个例子，如果左心衰，对气体交换有什么影响。各种原因导致的左心衰引起左心泵血能力下降，早期可以增大前负荷来增强心肌收缩能力。从而使心排出量加大或维持正常。随着疾病的进行性发展。其结构进一步的损害。心脏的交感神经兴奋，心肌代偿性肥厚、扩张。RASS系统激活等等代偿机制来保证心脏泵血功能的正常运行。心肌的代偿能力进一步降低。当心肌的心力储备代偿能力已经被动用至最大限度。还是不能满足机体基本的代谢需要时，就出现一系列临床症状。
因为心脏泵血无力了，心脏结构已损害到一定程度。代偿机制不起作用了。静脉回心的血液不能泵到主动脉去。造成血液的潴留，血液回心的受阻。肺静脉里的血液是富含血氧和营养物质的。正常情况下，它回流到左心房，然后到左心室，然后由左心肌收缩泵到外周血管去。
血液回流到心脏受阻了，肺静脉压力升高，其肺静脉毛细血管血压升高。有效流体静压也增高了。血液就容易滤出到肺组织和肺泡内。然后就造成肺水肿。血液循环受阻，血液不通畅了。肺水肿造成气体没办法交换，肺动脉的血液也不能回流。
如慢阻肺，它导致细小的气管狭窄，管壁增厚等，且气管壁的弹性纤维断裂损伤等都使得肺组织的弹性回缩力，也就是肺的顺应性下降，这些病理改变导致出现阻塞性通气障碍，气体进得来出不去。进来的O2也少。通气不良导致肺泡中氧分压低，CO2分压高因为它排不出去。久而久之也会造成肺大泡的产生等等。
阻塞性通气障碍引起气体交换～通气血流比值失衡等问题。肺泡中低氧分压导致肺动脉端微动脉代偿性的收缩，使代偿性地减少低通气肺泡的血流，让它分流到通气好的，氧气含量高的肺组织肺泡。
如果左心衰没有得到控制，如果慢阻肺引起的病理生理改变没有得到控制或纠正。肺静脉就会代偿性的收缩，长此以往，就会出现纤维性增生，管壁增厚，腔变得细小。血流阻力会更大！久而久之，肺动脉高压，进而影响右心的结构和功能，影响正常的静脉血液回流！也会造成全身性的症状产生等等。
所以说影响了气体交换，无论是影响了哪一个方面，都可以都可能造成严重后果。
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